Epilepsia: novas descobertas 'podem mudar os livros didáticos'
Uma nova pesquisa descobriu que duas proteínas-chave do cérebro estão envolvidas na falha neuronal que caracteriza a epilepsia. As descobertas “podem potencialmente mudar os livros didáticos” sobre epilepsia, de acordo com os pesquisadores, além de abrir caminho para novas terapias.
A Organização Mundial da Saúde (OMS) estima que 50 milhões de pessoas em todo o mundo tenham epilepsia, o que a torna uma das doenças neurológicas mais comuns do mundo.
Nos Estados Unidos, 3,4 milhões de pessoas - ou 1,2% da população - vivem com a doença.
Na epilepsia, partes do cérebro recebem um nível anormalmente alto de sinais elétricos, o que interrompe sua função neurológica normal.
Um cérebro em funcionamento saudável depende de sinais elétricos que as células nervosas enviam umas às outras.
Compreender melhor a dinâmica entre as células nervosas pode levar a melhores tratamentos para a epilepsia. Novas pesquisas nos aproximam de atingir esse objetivo.
Neurocientistas liderados por Rochelle Hines, pesquisadora da Universidade de Nevada, Las Vegas, começaram a investigar como as proteínas do cérebro interagem para regular a sinalização elétrica dos neurônios.
De acordo com Hines, os resultados - que ela e a equipe publicaram agora no jornal Nature Communications - "poderia potencialmente mudar os livros didáticos" sobre epilepsia, pois eles revolucionam a compreensão dos pesquisadores sobre o que controla o disparo de neurônios na doença.
Como duas proteínas podem mudar as ondas cerebrais
Como Hines e colegas explicam em seu artigo, as funções cerebrais com base na dinâmica entre as células excitatórias e os neurônios inibitórios; isso regula as “taxas de disparo global das células” e controla a excitabilidade dos neurônios localmente.
Nessa dinâmica, os receptores GABA tipo A (GABAA) desempenham um papel vital. Os receptores GABAA são "os principais receptores de neurotransmissores inibitórios no cérebro dos mamíferos". Esses receptores têm várias subunidades, variando de alfa a teta.
Na epilepsia, pesquisas anteriores sugeriram que as subunidades alfa dos receptores GABAA medeiam o direcionamento seletivo dos receptores cerebrais. No entanto, os mecanismos por trás disso não eram claros.
Em seu novo estudo, Hines e equipe reduziram os receptores a duas proteínas vitais: subunidade alfa-2 (da família GABAA) e colibistina.
Quando eles interromperam a comunicação entre essas duas proteínas em camundongos, testes de eletroencefalograma revelaram que as ondas cerebrais dos roedores eram irregulares e fora de controle, apresentando padrões semelhantes aos observados em pessoas com epilepsia e ansiedade.
‘Resultados que mudam o livro didático’ e novos medicamentos
Referindo-se às descobertas acima, Hines explica: “Essa é a peça que pode potencialmente mudar os livros didáticos: Anteriormente, tínhamos dúvidas sobre como essas peças se encaixavam e pensávamos que talvez um grupo de três ou mais proteínas interagisse.”
“Mas a pesquisa de nossa equipe sugere fortemente que há uma interação muito específica entre dois deles, e isso tem implicações em como os neurocientistas podem ser capazes de regular essa área.”
Rochelle Hines
A regulação desse “compartimento” de proteínas no cérebro que controla a sinalização celular pode levar a melhores terapias para interromper ou prevenir convulsões.
“Se pudermos entender melhor como os padrões de atividade do cérebro, podemos entender como isso pode dar errado em um distúrbio como a epilepsia, em que a atividade do cérebro se torna descontrolada”, continua Hines.
“E se pudermos entender o que é importante para esse controle, podemos chegar a melhores estratégias para tratar e melhorar a qualidade de vida de pessoas com crises epilépticas e talvez também outros tipos de distúrbios, como ansiedade ou distúrbios do sono.”
O coautor do estudo Stephen Moss, professor de neurociência da Tufts University em Medford, MA, diz que essas descobertas devem levar os pesquisadores a encontrar novos medicamentos que tenham como alvo os receptores alfa-2 GABAA.
