Novo subtipo de esclerose múltipla identificado
Um novo subtipo de esclerose múltipla foi encontrado. Os cientistas esperam que esta descoberta possa um dia levar a diagnósticos mais específicos e tratamentos personalizados para pessoas com esta doença.
A esclerose múltipla (EM) é muito imprevisível; seus sintomas podem variar de relativamente leves a incapacitantes.
Também pode causar uma grande perturbação entre o cérebro e o corpo. Atualmente, não há cura para a EM.
Os pesquisadores que fizeram a nova descoberta, da Clínica Cleveland em Ohio, acreditam que suas descobertas aumentam a compreensão científica de como os mecanismos subjacentes da EM diferem de caso para caso.
A equipe nomeou o novo subtipo MS mielocortical (MCMS). Eles escrevem no jornal Lancet Neurology que o MCMS é caracterizado pela morte das células nervosas do cérebro, mas sem qualquer dano ao revestimento protetor dos neurônios, que é uma marca tradicional da MS.
Normalmente, na EM, as células do sistema imunológico destroem essa substância protetora gordurosa conhecida como mielina em um processo conhecido como desmielinização. Anteriormente, os cientistas presumiram que a desmielinização é o que leva à morte de neurônios na esclerose múltipla.
É a morte de neurônios que causa deficiência irreversível em pessoas com esclerose múltipla, então entender por que os neurônios morrem é a chave para identificar novos alvos de tratamento para a doença.
Subtipo identificado pela análise de 100 cérebros
Os sinais de MCMS no tecido cerebral, no entanto, são indistinguíveis daqueles de casos tradicionais de MS quando vistos usando ressonância magnética.
Foi apenas examinando o tecido post-mortem de pessoas com esclerose múltipla que os pesquisadores foram capazes de identificar o novo subtipo; eles descobriram que algumas lesões consideradas indicativas de perda de mielina na ressonância magnética eram, em vez disso, sinais de edema neuronal.
No novo estudo, os pesquisadores examinaram o tecido cerebral post-mortem de 100 pessoas com esclerose múltipla que doaram seus cérebros para pesquisas científicas. Os pesquisadores determinaram a partir dessa análise que 12 dos cérebros não sofreram desmielinização.
A equipe então realizou uma comparação microscópica desses 12 cérebros com 12 cérebros exibindo sinais tradicionais de MS de desmielinização, bem como cérebros de pessoas que não tinham doenças neurológicas.
Os cérebros classificados como tendo MCMS e aqueles que exibiam sinais de desmielinização apresentaram lesões consideradas típicas de EM na medula espinhal e no córtex cerebral. Ambos os grupos de cérebros tinham uma densidade menor de neurônios em comparação com os cérebros de pessoas saudáveis.
No entanto, apenas os cérebros considerados pelos pesquisadores como tendo esclerose múltipla tradicional apresentavam lesões na substância branca do cérebro, que compreende a mielina.
Mais ‘estratégias sensíveis’ são necessárias
Os autores concluíram que a degeneração dos neurônios do cérebro e a desmielinização são funções da EM que podem ocorrer separadamente e que novas técnicas de imagem são necessárias para diagnosticar com precisão esses subtipos distintos em pacientes vivos.
Daniel Ontaneda, diretor clínico do programa de doação de cérebro no Centro Mellen para Tratamento e Pesquisa em MS da Cleveland Clinic, explica.
“A importância dessa pesquisa é dupla”, diz ele. “A identificação deste novo subtipo de MS destaca a necessidade de desenvolver estratégias mais sensíveis para diagnosticar e compreender adequadamente a patologia do MCMS.”
“Temos esperança de que essas descobertas levem a novas estratégias de tratamento personalizadas para pacientes que vivem com diferentes formas de EM”.
“Este estudo abre uma nova arena na pesquisa de MS”, acrescenta o líder da equipe Bruce Trapp, que detém a cadeira Morris R. e Ruth V. Graham Endowed Chair em Biomedical Research.
“É o primeiro a fornecer evidências patológicas”, acrescenta, “que a degeneração neuronal pode ocorrer sem perda de mielina da substância branca no cérebro de pacientes com a doença. Esta informação destaca a necessidade de terapias combinadas para interromper a progressão da deficiência na EM. ”
