Estudo mostra que a progressão da esclerose múltipla pode ser retardada

A esclerose múltipla (EM) é difícil de diagnosticar e, por enquanto, não tem cura. No entanto, de acordo com novas pesquisas, pode ser possível retardar sua progressão sem alguns dos riscos à saúde associados aos tratamentos atuais.

Uma nova pesquisa em ratos mostra um mecanismo pelo qual é possível retardar a esclerose múltipla.

MS é uma doença crônica do sistema nervoso central (SNC) que interrompe os sinais nervosos entre o cérebro e o resto do corpo.

Embora quase 1 milhão de pessoas nos Estados Unidos com mais de 18 anos vivam com um diagnóstico de esclerose múltipla e 2,3 milhões de pessoas no mundo todo tenham a doença, suas causas permanecem um mistério. As mulheres têm duas a três vezes mais probabilidade do que os homens de receber um diagnóstico de EM, e a maioria das pessoas com EM tem entre 20 e 50 anos.

Os sintomas, que podem ir e vir ou piorar, incluem fraqueza, visão turva, falta de coordenação, desequilíbrio, dor, lapsos de memória, alterações de humor e - menos comumente - paralisia, tremor e cegueira.

A instabilidade da esclerose múltipla e a natureza inespecífica de seus sintomas dificultam o diagnóstico, e atualmente não há esperança de cura. No entanto, existem certos medicamentos, comumente conhecidos como medicamentos anti-células B, que ajudam a moderar os ataques e retardar a progressão da deficiência.

Agora, um novo estudo do Centro de Pesquisa Hospitalar da Universidade de Montreal (CRCHUM), no Canadá, mostrou uma forma de desacelerar a progressão da EM e possivelmente superar alguns dos riscos à saúde associados aos tratamentos tradicionais com células B. As descobertas aparecem em Ciência, Medicina Translacional.

“As terapias dirigidas por células B são eficazes na EM, mas esgotam todas as células B e alguns pacientes desenvolvem câncer e infecções oportunistas”, disse o Dr. Alexandre Prat, pesquisador da CRCHUM, professor da Universidade de Montreal e titular do o Canada Research Chair em MS.

Os especialistas acreditam que a EM resulta do ataque do sistema imunológico ao tecido saudável no SNC, causando danos que interferem no sistema de sinalização nervosa do corpo.

Normalmente, a barreira hematoencefálica protege o cérebro de elementos que podem danificá-lo. Então, por exemplo, ele impede que os linfócitos B do sistema imunológico, ou células B, entrem no cérebro.

No entanto, em pessoas com EM, esse sistema de defesa não serve mais como barreira, permitindo que um grande número de linfócitos invadam o cérebro e ataquem a bainha de mielina. A bainha normalmente serve para proteger e isolar os axônios nervosos, ou fibras, que permitem a transmissão de sinais nervosos.

A presença de linfócitos B no líquido cefalorraquidiano é um marcador clássico de esclerose múltipla, e são essas células que conferem à esclerose múltipla sua natureza progressiva.

“Manter as células B fora do cérebro bloqueando sua migração, mas mantê-las no sangue pode reduzir os sintomas e a progressão da EM - sem os efeitos colaterais infecciosos, porque elas não são esgotadas do resto do corpo.”

Dr. Alexandre Prat

Uma molécula que pode alterar o curso da MS

Prat e outros pesquisadores da CRCHUM se propuseram a mostrar que, ao bloquear uma molécula chamada ALCAM (molécula de adesão celular de leucócito ativada), eles poderiam reduzir o fluxo de células B para o cérebro e, assim, retardar a progressão da esclerose múltipla.

Trabalhando com camundongos e células humanas in vitro, o estudo revelou pela primeira vez que ALCAM, que as células B expressam em níveis mais elevados em pessoas com EM, é o que permite que as células B invadam o cérebro através dos vasos sanguíneos.

O estudo mostrou que o bloqueio de ALCAM em ratos diminui o fluxo de células B para o cérebro e retarda a progressão da EM.

“Nós fornecemos a prova do princípio de que a entrada de células B no cérebro pode ser seletivamente direcionada pelo ALCAM e que isso leva a uma redução da carga de doença em modelos animais de EM.”

Dr. Alexandre Prat

Os pesquisadores esperam que, ao mostrar que o bloqueio de ALCAM é uma forma eficaz de controlar o fluxo de células B para o cérebro e o SNC, eles tenham pavimentado o caminho para uma nova geração de terapias para tratar a esclerose múltipla.

A esperança média de vida das pessoas que vivem com EM é atualmente 7 anos inferior à da população em geral, uma melhoria em relação ao passado graças ao desenvolvimento de tratamentos, melhores cuidados de saúde e estilos de vida mais saudáveis.

Então, o que vem a seguir para a equipe? “Para desenvolver um medicamento anti-ALCAM seguro para uso em esclerose múltipla humana”, disse o Dr. Prat Notícias Médicas Hoje.

none:  medical-devices--diagnostics caregivers--homecare flu--cold--sars