Esclerose múltipla: os pesquisadores encontraram uma chave para a prevenção?
Um novo alvo terapêutico potencial para a esclerose múltipla foi agora identificado em um novo estudo conduzido por pesquisadores da Universidade de Alberta e da Universidade McGill, ambas no Canadá. Os resultados são publicados na revista JCI Insight.
A esclerose múltipla (EM) é uma doença que afeta o cérebro, a medula espinhal e os nervos ópticos, cujos sintomas podem incluir "deficiência cognitiva, tontura, tremores e fadiga".
A gravidade da EM pode variar muito de caso para caso. Em casos leves, uma pessoa pode apresentar sintomas menores, como dormência nos membros.
Casos graves de EM podem resultar em sintomas mais sérios - incluindo paralisia ou perda de visão - mas atualmente não é possível prever quais casos irão progredir para este nível e quais permanecerão leves.
Estima-se que cerca de 2,3 milhões de pessoas em todo o mundo vivam com esclerose múltipla, e a doença é “duas a três vezes mais comum em mulheres do que em homens”.
Os cientistas não entendem muito bem as causas da esclerose múltipla, mas sabem que a doença começa quando as células T - que são um tipo de glóbulo branco - entram no cérebro.
Quando no cérebro, as células T atacam uma substância protetora chamada mielina, que envolve os neurônios no cérebro e na medula espinhal e que ajuda os nervos a conduzir os sinais elétricos.
As células T corroem a mielina, resultando em lesões que deixam os nervos expostos. À medida que as lesões de MS pioram progressivamente, os nervos são danificados ou rompidos, interrompendo assim o fluxo de impulsos elétricos do cérebro para os músculos do corpo.
Camundongos sem calnexina eram 'resistentes a MS'
No novo estudo, os pesquisadores examinaram tecidos de cérebros humanos doados. Eles descobriram que o cérebro de pessoas com esclerose múltipla tinha níveis muito altos de uma proteína chamada calnexina, em comparação com o cérebro de pessoas que não tinham esclerose múltipla.
A equipe então usou ratos que foram criados para modelar a esclerose múltipla humana para examinar a influência da calnexina em criaturas vivas.
Os autores do estudo ficaram muito surpresos ao descobrir que os ratos que não tinham calnexina pareciam ser “completamente resistentes” à esclerose múltipla.
“Acontece que a calnexina está de alguma forma envolvida no controle da função da barreira hematoencefálica”, explica o co-autor do estudo, Marek Michalak, da Universidade de Alberta.
“Essa estrutura costuma atuar como uma parede e restringe a passagem de células e substâncias do sangue para o cérebro”, acrescenta. “Quando há calnexina em excesso, essa parede dá às células T raivosas acesso ao cérebro, onde destroem a mielina.”
Michalak e colegas acreditam que essas descobertas identificam a calnexina como um alvo potencialmente vital para o desenvolvimento de futuras terapias de esclerose múltipla.
“Nosso desafio agora é descobrir exatamente como essa proteína funciona nas células envolvidas na formação da barreira hematoencefálica”, acrescenta o co-autor Luis Agellon, da McGill School of Human Nutrition.
“Se soubéssemos exatamente o que a calnexina faz neste processo, poderíamos encontrar uma maneira de manipular sua função para promover resistência ao desenvolvimento de esclerose múltipla.”
