Como as infecções virais na infância podem posteriormente levar à esclerose múltipla
Infecções virais infantis que atingem o cérebro podem prepará-lo para o desenvolvimento de doenças autoimunes, como a esclerose múltipla, mais tarde na vida - é o que um estudo recente conduzido por cientistas em ratos parece sugerir.
Pesquisas recentes mostraram que a esclerose múltipla (EM) é a doença neurológica autoimune mais comum entre adultos jovens em todo o mundo, com 2.221.188 casos prevalentes de EM apenas em 2016.
Essa condição pode causar problemas de movimento, equilíbrio, coordenação e até mesmo visão, além de fadiga e outros sintomas.
Apesar do fato de que a esclerose múltipla pode ser debilitante e afetar um grande número de pessoas em todo o mundo, os cientistas ainda não têm certeza de sua causa.
Agora, uma equipe de pesquisadores da Universidade de Genebra (UNIGE) e dos Hospitais da Universidade de Genebra, na Suíça, estão propondo uma nova teoria de que infecções virais durante a infância podem atingir o cérebro e tornar mais provável o desenvolvimento de uma doença auto-imune mais tarde na vida.
Os pesquisadores apóiam essa teoria por meio de evidências de um estudo de modelos de ratos com esclerose múltipla e relatam suas descobertas na revista. Ciência, Medicina Translacional.
“Nós nos perguntamos se as infecções virais do cérebro que poderiam ser contraídas na primeira infância estavam entre as possíveis causas”, explica o coautor do estudo Doron Merkler, que é professor associado do Departamento de Patologia e Imunologia da Faculdade de Medicina da UNIGE.
“Mas essas infecções transitórias podem, em certas circunstâncias, deixar uma pegada local, uma assinatura inflamatória, no cérebro”, acrescenta, apontando que essa “marca” pode ser um fator na esclerose múltipla.
Lesões cerebrais após uma infecção viral
No estudo atual, Merkler e a equipe primeiro induziram uma infecção viral transitória (uma cepa atenuada do vírus da coriomenigite linfocítica) em dois grupos de ratos - um de roedores adultos e outro de roedores muito jovens.
“Em ambos os casos, os ratos não mostraram sinais da doença e eliminaram a infecção em uma semana com uma resposta imune antiviral semelhante”, observa a coautora do estudo Karin Steinbach, Ph.D.
Para a segunda etapa da pesquisa, os pesquisadores permitiram que todos os ratos envelhecessem. Em seguida, eles transferiram células autorreativas para os camundongos. Esse tipo de célula, explicam os pesquisadores, pode afetar a estrutura do cérebro, e alguns cientistas também acreditam que contribuem para a esclerose múltipla.
“Essas células autorreativas estão presentes na maioria de nós, mas não induzem necessariamente uma doença, uma vez que são controladas por diferentes mecanismos reguladores e geralmente não têm acesso ao cérebro”, explica Steinbach.
Isso certamente foi verdade para os ratos que tiveram a infecção viral na idade adulta. Nestes roedores, as células auto-reativas transferidas não alcançaram o cérebro.
No entanto, os ratos que tiveram uma infecção viral no início da vida desenvolveram lesões cerebrais - no caso deles, as células autorreativas conseguiram se infiltrar no cérebro e afetá-lo. Além disso, quando entraram no cérebro, foram direto para a área onde a infecção viral estava presente.
Quando eles estudaram os cérebros dos ratos que tiveram a infecção viral quando filhotes, os pesquisadores descobriram que um número anormal de células T de memória residentes no cérebro, que são um certo tipo de células do sistema imunológico, se acumularam no córtex.
“Em circunstâncias normais, essas células se distribuem por todo o cérebro, prontas para protegê-lo em caso de um ataque viral. Mas aqui, as células se acumulam em excesso no local exato da infecção infantil no cérebro ”, observa Merkler.
Nos ratos, as células T de memória residentes no cérebro produziram uma molécula que atraiu células autorreativas, o que as ajudou a obter acesso ao cérebro, causando lesões.
‘Continuando a pesquisa nesta direção’
“Para verificar essa observação, bloqueamos o receptor que transmite o sinal às células autorreativas”, explica Merkler. Este experimento, ele continua, teve sucesso: “Na verdade, os ratos foram então protegidos contra o desenvolvimento de lesões cerebrais!”
Mas os pesquisadores não pararam por aqui. Em vez disso, eles se voltaram para pessoas com esclerose múltipla para ver se havia alguma possibilidade de que suas observações em ratos também pudessem se traduzir em humanos.
“Nós [...] procuramos ver se poderíamos encontrar um acúmulo semelhante de células T de memória residentes no cérebro que produzem essa molécula em pessoas com esclerose múltipla, e de fato encontramos”, observa Steinbach.
Como essa linha de investigação se mostrou tão frutífera, no futuro, os cientistas querem continuar a estudar o papel desempenhado pelas células T de memória residentes no cérebro no desenvolvimento de doenças autoimunes que afetam o cérebro.
“Continuamos nossas pesquisas nesse sentido. Queremos particularmente entender por que as células T de memória residentes no cérebro se acumulam nesses pontos discretos no cérebro de uma criança após a infecção, mas não na idade adulta. ”
Karin Steinbach, Ph.D.
